Ausszüge aus Dissertationen zum Sarkoid

Nachweis der Bovinen Papillomviren I und II mittels DNA- Polymerase

Das Equine Sarkoid ist der häufigste Hauttumor bei domestizierten Equiden. Es weist eine hohe Morbidität auf. In einigen Fällen kann es zu Bewegungseinschränkungen bis hin zum Tod des Tieres kommen. Ursächlich können mittels DNA- Polymerase die Bovinen Papillomviren I und II nachgewiesen werden. Desgleichen spielen Fliegen eine wichtige Rolle bei der Verbreitung der Erkrankung. Equine Sarkoide treten meist an dünn behäuteten und wenig behaarten Stellen auf, insbesondere an der Innenseite der Oberschenkel sowie an Gesicht, Augenlidern und Ohren. Die darüber liegende Haut erscheint oftmals hyperplastisch oder hyperkeratotisch. Occulte und verrucöse Sarkoide können bei regelmäßiger Kontrolle unbehandelt bleiben. Ansonsten stehen therapeutisch die lokale Chemotherapie, chirurgische Entfernung mit oder ohne Kryochirurgie, Immunmodulation, Laserablation und radiofrequente Hyperthermie zur Verfügung.

Auszug aus: http://www.vetion.de/taspezial/detail.c … ll_id=5922  leider steht der Link von 2008  nicht mehr zur Verfügung

Impfung für Jungpferde/ Antigene bei Elterntieren

• Prophylaxe
  Anfälligkeit für Erkrankung ist hereditäre Eigenschaft
  Bei Zuchttieren sollten verantwortliche Leukozyten Antigene bestimmt werden => Abschätzen der Anfälligkeit der Nachkommen
  Junge Pferde: Impfung mit Vakzinen (enthalten BVP1 und BVP2) als Immunprophylaxe
  Stomatitis

Auszug aus: ➡ http://vetstudy.johanneslink.de/pafiled … ubjuhn.pdf leider steht dieser Link von 2008 nicht mehr zur Verfügung

Vererbarkeit bei Sarkoiden

3.1 Genetische Faktoren
Nach Untersuchungen von Lazary scheinen die Major HistokompatibilitätsComplexe(MHC) bei der Empfänglichkeit für das ES eine bedeutende Rollezu spielen. Die MHC auf den Leukozyten werdenals Equine LeukozytäreAntigene (ELA) bezeichnet. Es konnte gezeigt werden, dass die Allele ELAW 13 häufi g bei Pferden gefunden werden, die Sarkoide aufweisen. Diesgilt für das schwedische, irische und helvetische Warmblutpferd wie auchfür die Selle Francais. Bei den Standardbreds hingegen fi ndet man diesesAllel nie, was auch den Umstand erklärt, dass diese Rasse deutlich wenigerSarkoide aufweist als andere Pferderassen. Bei den Freibergern fehlt dasELA W 13 ebenso, aber dort ist die Sarkoidhäufi gkeit mit dem Allel Be 108gekoppelt. Das Vorhandensein von ELA W 13 erklärt jedoch nicht alleinedie Empfänglichkeit für Sarkoide. Es gibt Pferde, die das ELA W 13 besitzen,ohne an ES erkrankt zu sein und es gibt auch Pferde mit ES, die das ELA W13 nicht besitzen. In weiteren Untersuchungen muss noch abgeklärt werden,ob die ELA W 13 direkt oder über die Verbindung mit anderen Allelenfür die höhere Inzidenz, an ES zu erkranken, verantwortlich ist.

Auszug aus https://www.zora.uzh.ch/id/eprint/31263/1/Kopie2.pdf  sehr intressanter Artikel über Sarkoide im Allgemeinen. Vorkommen/Einteilung/Hautbilder/Behandlugsformen

Nachweis eines Sarkoid-Anfälligkeitsgenes von Dr. Broström

Durch den Nachweis eines Sarkoid-Anfälligkeits Genes, welches an das MHC Major Histocompatibility Complex-Allel gebunden ist, gilt eine genetische Prädisposition als erwiesen (Broström 1995).

mehr finde ich leider nicht der Absatz steht hier: ➡ http://www.vetline.de/first_site.htm?id … 7_0495.pdf

Fortschritte bei der genetischen Erforschung des Sarkoids

Ein Schweizer Forscherteam vom Institut für Pferdemedizin der Universität Bern konnte mit Hilfe eines aufwendigen Genom-Scans jene Chromosomen-Regionen ausfindig machen, die für eine höheren Anfälligkeit für das Equine Sarkoid verantwortlich sind.
Schon länger war bekannt, dass es beim Equinen Sarkoid (ES), einem häufig vorkommenden Hauttumor des Pferdes, offenbar auch eine genetische Komponente gibt, dass es also eine erblich bedingte Empfänglichkeit für diese Tumore bei Pferden gibt ? wie diese aber konkret aussieht, wann sie tatsächlich zum Tragen kommt ? all das war bislang völlig offen. Nun haben Schweizer Forscher vom Institut für Pferdemedizin der Universität Bern unter der Leitung von Tierärztin Dr. Vendula Jandova erste Fortschritte erzielt. Sie konnten mit einer Studie die Chromosomen-Regionen, die mit ES gekoppelt sind, erfolgreich lokalisieren können ? und sind damit dem Verständnis der Ursache dieser Krankheit einen deutlichen Schritt näher gekommen.
Unsere Untersuchung ist im Wesentlichen eine Vorstufe für weitere Arbeiten, aber es ist das erste Mal, dass ein Genom-Scan als Ansatz verwendet wird, um das Equine Sarkoid besser zu verstehen.? sagt Dr. Jandova.
Die Studienobjekte waren 222 Schweizer Warmblüter von zwei Halbgeschwister Hengst-Stämmen. 26 Pferde waren von ES betroffen. Die Forscher haben den Genotyp aller Pferde in dieser Studie mit 315 genetischen Markern festgestellt; mittels einer visuellen Skala wurden die Pferde eingeteilt in: nicht an ES erkrankt/leicht an ES erkrankt/schwer an ES erkrankt.
Durch die Verwendung einer speziellen statistischen Analyse (QTL = quantitative trait locus) konnten die Forscher nun die Chromosomen-Regionen identifizieren, die jene genetische Varianten beinhalten, die zu einer erhöhten Sarkoid-Anfälligkeit beitragen. Vor allem an den Chromosomen 20, 23 und 25 konnten damit signifikante Signale nachgewiesen werden. ?Unsere Resultate unterstützen die Hypothese, dass ES eine polygenetische Erkrankung mit genetischem Hintergrund ist.? so Dr. Jandova. (Anm.: Polygenetisch heißt, dass mehrere Gene an der Ausbildung der Erkrankung beteiligt sind.)
Dr. Jandova wies darauf hin, dass weitere Studien mit noch genaueren genetischen Methoden und an größeren, heterogenen Pferdepopulationen mit einer hohen Häufigkeit von ES notwendig sind, um zusätzliche Erkenntnisse zu gewinnen und um zu verstehen, welche Rolle der Genetik einerseits und den Umwelteinflüssen andererseits bei der Entstehung von Sarkoiden zukommt ? und wie sich beide Faktoren wechselseitig beeinflussen.
?Das Langzeit-Ziel dieser Forschung ist es, eine Zuchtstrategie zu entwickeln, um die Verwendung von vermehrt betroffenen bzw. prädisponierten Pferden möglichst gering zu halten und nachteilige Paarungen verhindern zu können,? so Jandova. ?Weiters könnte die genetische Forschung an ES in Zukunft ermöglichen, Pferde zu identifizieren, die ein erhöhtes Risiko für Sarkoide haben ? was bei der Prävention oder auch bei Ankaufsuntersuchungen hilfreich sein könnte!?

Die Studie Whole genome scan identifies several chromosomal regions linked to equine sacroids, wurde im Jänner 2012 im Schweizer Archiv für Tierheilkunde publiziert. http://www.pferdplus.com/news/fortschri … n-sarkoids Mai 2012 leider funktioniert der Link nicht mehr

Immunsystem und Sarkoidwachstum

2.2.1 Bekämpfungsstrategien des Immunsystems
In jedem Organismus entarten täglich einige Zellen durch unterschiedlichste Einflüsse
chemischer, physikalischer oder viraler Natur zu potentiellen Krebszellen. Doch das
Immunsystem ist meist in der Lage diese zu erkennen und rechtzeitig zu vernichten, noch ehe
es zur Ausbildung von Tumoren kommt. Dabei spielen sowohl angeborene wie auch adaptive
?erworbene? Immunmechanismen eine wichtige Rolle. Zu den unspezifischen Komponenten
zählen u.a. das Komplementsystem, neutrophile Granulozyten, Makrophagen und natürliche
Killerzellen. Sie ermöglichen schnelle, ?sofortige? Reaktionen des Immunsystems auf eine
Vielzahl von körperfremden Strukturen wie Mikroorgansimen, insbesondere aber auf die
Entstehung ?unerlaubter? körpereigener Strukturen wie entartete Zellen oder durch Noxen
veränderte ?Selbststrukturen?. Natürliche Killerzellen töten zum Beispiel jede Zelle, die sie
aktiviert und kein eigenes MHC-I Molekül auf der Oberfläche trägt. Ein Umstand, den man
bei vielen Tumorzellen findet und der nach CHAMBERS et al. (2003b) durch das
Transformationsprotein E5 auch bei equinen Sarkoiden anzutreffen ist.
Erworbene oder adaptive Immunreaktionen werden hauptsächlich von Lymphozyten
ausgeführt, die ?antigenspezifisch? auf eine bestimmte Struktur, ein Antigen, präziser aber auf
ein Teil eines Antigens, ein Epitop, reagieren können. B-Lymphozyten tragen dazu durch die
Synthese und Freisetzung antigenspezifischer (präziser: Epitop-spezifischer) Antikörper bei,
während T-Lymphozyten sich selbst in unterschiedliche zelluläre Immunreaktionen
einbringen. So sind sie in der Lage ?unerlaubt? veränderte körpereigene Zellen, sei es ducrh
Fehldifferenzierung, Alterung oder maligne Transformation aber auch durch intrazelluläre
Infektionen von Viren, Bakterien, Parasiten bedingt zu erkennen und zu eliminieren.

Auszug aus: http://elib.tiho-hannover.de/dissertati … e_ss07.pdf

Unterschied Rezidiv zu Metastase ist

Rezidiv ist ein nachgewachsener Tumor aus Restzellen an der selben Stelle.

Bei Metastase wird über das Lymphsystem eine Tumorzelle vom Ursprungstumor transportiert und siedelt sich woanders neu an. Die Tumorverbreitung erfolgt also innerlich im Köper, was dazu führt, daß man die Tumorgröße nicht sieht und es oft erst bemerkt, wenn das Pferd andere körperliche Krankheiten aufweist.

Das Sarkoid verhält sich aber wie eine Warze, das *Warzenblut/ Papillomaviren* muß durch eine andere defekte Hautstellen wieder von außen eindringen um dort ein neues Sarkoid zu bilden. Daher sitzen die Sarkoide immer auf der Haut, man sieht sofort eine Veränderung oder ein Wachstum.

Sarkoide können keine Matastasen bilden. Treten beim Pferd neue Sarkoide auf, so sind dies neugebildete Tumore, die ansich nichts mit dem Ursprungstumor gemein haben, da sie nicht aus einer Tumorzelle entstanden sind sondern ein erneutes Eindringen von außen des Virus zum Wachstum geführt hat.

Absolut falsch sind Behauptungen im Netzt, das ein Pferd eingeschläfert wurde, weil das Sarkoid nach innen gestreut (metastiert) hat.

Bösartig bezeichnet eigentlich nur entweder das schnelle Wachstum und die Möglichkeit Metastasen zu bilden. Daher ist das Sarkoid semi-maligne (halb-bösartig). Es bildet keine Metastasen, aber gerade durch Reizung reagiert es oft mit rasantes Wachstum.

benigne = gutartig
maligne = bösartig

http://82.139.217.185/schatt/gv/pdf/379 … r_kap9.pdf  Link geht leider nicht mehr

Statistische Verteilung der Tumorarten

Einsendungen der Veterinärpathologie der Freien Universität zu Berlin zwischen2861 und 3644. Der prozentuale Anteil an Pferden variierte zwischen 2,45 % und 6,20 %.
Der Anteil der Sarkoide der Pferdeeinsendungen lag in diesen 6 Jahren im. Durchschnitt bei 22,29% und war damit die am häufigsten auftretende neoplastischeHautveränderung dieser Spezies.

Der prozentuale Anteil an Papillomen betrug im Durchschnitt 1,87%.

Der Fibrosarkomanteil lag im Durchschnitt bei 2,37%, während der Anteil der

Melanome durchschnittlich bei 3,36% lag.

Bei durchschnittlich 3,11% des Einsendungsguts von Pferden handelte es sich um
Plattenepithelkarzinome.

Auszug aus:  http://www.diss.fu-berlin.de/2006/147/erge.pdf 28 Seiten
dort sind auch Bilder der Mikroskopaufnahmen der Tumorunterschiede

Neue Forschungsgelder für Impfstoff gegen Sarkoide- VU Wien

FWFProjekt: Immuntherapie bei equinen Tumoren
Der Wissenschaftsfonds FWF hat per Ende Feber 2008 ein vom Departments für Kleintiere und Pferde der Veterinärmedizinischen Universität Wien (VUW) und der Universitätsklinik für Dermatologie der Medizinischen Universität Wien (MUW) eingereichtes dreijähriges Translational Research Project bewilligt. Damit kann sich nun die Antragstellerin und Projektleiterin Dr. Sabine Brandt von der Klinik für Pferde intensiv mit der Etablierung einer Immuntherapie Papillomavirus-induzierter equiner Tumoren befassen.

http://www.vu-wien.ac.at/de/infoservice … de3d861f62 Link funtioniert nicht mehr, habe auch nie mehr was drüber gefunden

Bericht aus Cavallo 04/2010

Bei der Behandlung Equiner Sarkoide, häufigste Hauttumore bei Pferden, haben Tierärzte einen Durchbruch erzielt. Forschern der Uni Glasgow gelang es, die Tumorzellen im Labor zu töten, indem sie ein bestimmtes Protein lahmlegten. Das Protein E2 benötigen bovine Papillomavieren, mutmaßliche Auslöser der Sarkoide, um sich zu vermehren. Die Sarkoidzellen schrumpften und starben den programmierten Zell-Tod. Jetzt soll die Technik auf das lebende Pferd übertragen werden.

Anmerkung: leider hat man hier auch nie mehr ewas gehört

Zeitungsartikel zu Thema

Sarkoidforum in der Zeitung

Die Hefte sind in Reitsportgeschäfteen erhältlich. Sie können dies beim Rathmann-Verlag anfordern. Wenn Sie den Artikel übernehmen bitte mit Quellenangabe: Quelle Der Trakehner 6/08 und Autor: Isabel Baumschäfer falls es nicht schon drunter steht.

MfG
I.Baumschäfer

Hier der Artikel mit unseren Fotos Fotos http://www.sarkoid.de steht am Seitenrand

Pferderevue 2005

Die Chirurgische Behandlung von Augenkrankheiten beim Pferd

Aus der Pferdeabteilung der Chirurgischen Tierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München

Die chirurgische Behandlung von Augenkrankheiten beim Pferd von Gabriele Rogge
➡ http://edoc.ub.uni-muenchen.de/1101/1/R … briele.pdf 493 Seiten

Gabriele Rogge an der Tierärztlichen Uni München, beschreibt chirurgische Behandlung von unterschiedlichen Augenkrankheiten am Pferd (auch Equines Sarkoid), u.a. Brachytherapie

Inhaltsverzeichnis:

VERZEICHNIS DER ABKÜRZUNGEN……………………………………………………………….XIII
ANGABEN ZUR FADENSTÄRKE VON NAHTMATERIAL………………………………….XV
EINLEITUNG
CHIRURGISCHE BEHANDLUNGSMETHODEN VON AUGENKRANKHEITEN
BEIM 2
1. Augenlid 2
1.1 Missbildungen der Lider ……………………………………………………………………………………… 2
1.1.1 Duplikatur des Augenlides…………………………………………………………………………………… 2
1.1.2 Angeborenes Fehlen der Lidspalte (Atresia palpebrarum)……………………………………….. 2
1.2 Lidwunden ………………………………………………………………………………………………………….. 3
1.2.1 Behandlungsmethoden Ende des 19./Beginn des 20. Jahrhunderts ……………………………. 5
1.2.2 Behandlung von Lidwunden heute………………………………………………………………………… 7
1.2.2.1 Operationsvorbereitung und Anästhesie ……………………………………………………………… 7
1.2.2.2 Wundnaht ……………………………………………………………………………………………………….. 8
1.2.2.3 Nachbehandlung…………………………………………………………………………………………….. 12
1.2.2.4 Komplikationen nach Naht von Lidwunden ………………………………………………………. 12
1.2.2.5 Fallberichte über Lidverletzungen ……………………………………………………………………. 13
1.3 Lidentzündung (Blepharitis) ………………………………………………………………………………. 13
1.3.1 Lidabszess, Lidgranulom und Blepharolithen……………………………………………………….. 14
1.3.1.1 Kutane Habronemose ……………………………………………………………………………………… 14
1.3.2 Chalazion (Hagelkorn) und Hordeolum (Gerstenkorn) ………………………………………….. 15
1.3.3 Sonnenbrand an den Lidern (Blepharitis solaris) ………………………………………………….. 16
1.4 Tumorerkrankungen der Lider ………………………………………………………………………….. 18
1.4.1 Behandlungsmethoden bei Lidtumoren ……………………………………………………………….. 21
1.4.1.1 Resektion von Lidtumoren ………………………………………………………………………………. 21
1.4.1.2 Strahlentherapie von Lidtumoren……………………………………………………………………… 21
1.4.1.2.1 Interstitielle Strahlentherapie bei Lidtumoren …………………………………………………. 22
1.4.1.2.1.1 Heilungsverlauf ………………………………………………………………………………………… 26
1.4.1.2.1.2 Komplikationen und Nebenwirkungen der Strahlentherapie…………………………… 26
1.4.1.2.1.3 Automatisiertes afterloading-Verfahren ………………………………………………………. 29
1.4.1.2.2 Brachytherapie mit Strontium90 …………………………………………………………………….. 29
1.4.1.3 Kryotherapie von Lidtumoren………………………………………………………………………….. 30
1.4.1.4 Hochfrequenz-Hyperthermie zur Behandlung von Lidtumoren ……………………………. 32
1.4.1.5 Lasertherapie von Lidtumoren …………………………………………………………………………. 33
1.4.2 Plattenepithelkarzinom der Lider………………………………………………………………………… 33
1.4.2.1 Resektion von Plattenepithelkarzinomen der Lider …………………………………………….. 35
1.4.2.2 Strahlentherapie von Plattenepithelkarzinomen der Lider……………………………………. 36
1.4.2.2.1 Behandlung von palpebralen Plattenepithelkarzinomen mit temporär implantierten
Strahlenquellen ……………………………………………………………………………………………. 37
1.4.2.2.2 Interstitielle Strahlentherapie palpebraler Plattenepithelkarzinome mit permanent
implantierten Strahlungsquellen…………………………………………………………………….. 39
II Inhaltsverzeichnis
1.4.2.2.2.1 Interstitielle Strahlentherapie von palpebralen Plattenepithelkarzinomen mit
Radon-Seeds …………………………………………………………………………………………….. 39
1.4.2.2.2.2 Interstitielle Strahlentherapie von palpebralen Plattenepithelkarzinomen mit
Gold198-Seeds……………………………………………………………………………………………. 40
1.4.2.2.2.3 Kombination von Hochfrequenzwärmetherapie und Strahlentherapie mit Gold19840
1.4.2.2.3 Brachytherapie von Plattenepithelkarzinomen der Lider mit Strontium90……………. 41
1.4.2.3 Kryotherapie palpebraler Plattenepithelkarzinome……………………………………………… 41
1.4.2.4 Hochfrequenz-Hyperthermie zur Behandlung palpebraler Plattenepithelkarzinome .. 43
1.4.2.5 Laseranwendung bei Plattenepithelkarzinomen der Lider……………………………………. 44
1.4.2.6 Drei Studien zu Prognose und Ergebnissen der Behandlung von periokularen und
okularen Plattenepithelkarzinomen …………………………………………………………………… 45
1.4.3 Equines Sarkoid und fibröse Bindegewebstumore (Fibrom, Fibrosarkom) der Lider und
der Augenumgebung………………………………………………………………………………………….. 47
1.4.3.1 Resektion des equinen Sarkoids……………………………………………………………………….. 52
1.4.3.2 Strahlentherapie von Sarkoiden der Lider………………………………………………………….. 53
1.4.3.2.1 Interstitielle Brachytherapie mit Kobalt60 ……………………………………………………….. 55
1.4.3.2.2 Interstitielle Strahlentherapie von Lidsarkoiden mit Radon222 …………………………… 55
1.4.3.2.3 Interstitielle Strahlentherapie von Lidsarkoiden mit Gold198……………………………… 56
1.4.3.2.4 Interstitielle Strahlentherapie von Lidsarkoiden mit Iridium192………………………….. 57
1.4.3.3 Laserbehandlung des Lidsarkoids …………………………………………………………………….. 59
1.4.3.4 Kryotherapie bei Sarkoiden der Lider……………………………………………………………….. 60
1.4.3.5 Hyperthermie zur Behandlung von Sarkoiden der Lider ……………………………………… 63
1.4.4 Papillome der Lider…………………………………………………………………………………………… 64
1.4.5 Melanome der Lider ………………………………………………………………………………………….. 64
1.4.6 Mastzelltumore…………………………………………………………………………………………………. 65
1.4.7 Gefäßtumore der Lider ………………………………………………………………………………………. 65
1.4.8 Sonstige Tumore der Lider…………………………………………………………………………………. 66
1.5. Anomalien der Lidstellung ………………………………………………………………………………… 66
1.5.1 E 67
1.5.1.1 Behandlung des Entropiums heute……………………………………………………………………. 70
1.5.1.1.1 Flüssigkeitsinjektion zur Ballonierung der Lidhaut………………………………………….. 71
1.5.1.1.2 Evertierende Nähte zur Behandlung des Entropiums ……………………………………….. 72
1.5.1.1.3 Hautfaltenresektion zur Behandlung des Entropiums……………………………………….. 73
1.5.2 E 77
1.6 Anomalien der Lidspalte ……………………………………………………………………………………. 80
1.6.1 Ptosis ………………………………………………………………………………………………………………. 80
1.6.2 Verschluss der Lidspalte (erworbenes Ankyloblepharon) ………………………………………. 80
1.6.2 Blepharophimose………………………………………………………………………………………………. 81
1.7 Trichiasis, Distichiasis und Zilienektopie ……………………………………………………………. 81
1.7.1 Trichiasis …………………………………………………………………………………………………………. 81
1.7.2 Distichiasis und Districhiasis ……………………………………………………………………………… 82
1.7.3 Zilienektopie ……………………………………………………………………………………………………. 83
1.8 Spezielle Operationen an den Lidern ………………………………………………………………….. 83
1.8.1 Temporärer künstlicher Verschluss der Lider……………………………………………………….. 83
1.8.2 Operationen zur Wiederherstellung der Lider……………………………………………………….. 85
1.8.2.1 V-Plastik……………………………………………………………………………………………………….. 87
1.8.2.2 Nahlappenplastik (H-Plastik)…………………………………………………………………………… 88
1.8.2.3 Modifizierte H-Plastik/Tarsokonjunktivaltransplantat ………………………………………… 90
1.8.2.4 Stiellappenplastik …………………………………………………………………………………………… 92
Inhaltsverzeichnis III
1.8.2.5 Z-Verschiebeplastik ……………………………………………………………………………………….. 94
1.8.2.5 Rhombusförmige Lappenplasik (BLANCHARD und KELLER 1976)………………….. 94
1.8.2.8 Rekonstruktion des lateralen Augenwinkels (laterale Kanthoplastik)……………………. 97
2. T 98
2.1 T 98
2.2 Tränenableitende Wege ……………………………………………………………………………………… 99
2.2.1 Angeborene Veränderungen der Tränenwege……………………………………………………….. 99
2.2.2 Entzündung des Tränensackes (Dakryozystitis) ……………………………………………………. 99
2.2.2.1 Infektion der Tränenwege durch Histoplasma spp. bei Eseln……………………………… 101
2.2.3 Tränensackfistel ……………………………………………………………………………………………… 102
2.2.4 Entzündung des Tränennasenganges………………………………………………………………….. 102
2.2.5 Verletzung der tränenableitenden Wege …………………………………………………………….. 103
2.2.5.1 Verletzungen des Tränennasenganges …………………………………………………………….. 104
2.2.6 Stenose und Verschluss der ableitenden Tränenwege ………………………………………….. 105
2.2.6.1 Angeborener Verschluss der Tränenwege ……………………………………………………….. 105
2.2.6.1.1 Hypoplasie und Atresie der Tränenpünktchen……………………………………………….. 106
2.2.6.1.2 Atresie des Tränennasenganges …………………………………………………………………… 107
2.2.6.1.2.1 Atresie der nasalen Öffnung (Atresia ostii inferioris canalis nasolacrimalis) ….. 107
2.2.6.1.2.2 Distale Atresie und Ektopie des Tränennasenganges……………………………………. 110
2.2.6.2 Erworbene Obstruktion der Tränenwege …………………………………………………………. 111
3. Bindehaut, Nickhaut und Tränenkarunkel …………………………………………………………. 114
3.1 Bindehaut ………………………………………………………………………………………………………… 114
3.1.1 Dermoid der Bindehaut ……………………………………………………………………………………. 114
3.1.2 Wunden der Bindehaut…………………………………………………………………………………….. 115
3.1.3 Symblepharon…………………………………………………………………………………………………. 115
3.1.4 Entzündung der Bindehaut (Konjunktivitis) ……………………………………………………….. 116
3.1.4.1 Follikuläre Konjunktivitis ……………………………………………………………………………… 117
3.1.4.2 Granulomatöse Entzündung der Bindehaut………………………………………………………. 117
3.1.5 Fremdkörper in der Bindehaut, Hornhaut, Sklera oder Limbus……………………………… 117
3.1.5.1 Konjunktivale Fremdkörper …………………………………………………………………………… 118
3.1.6 Tumore der Bindehaut……………………………………………………………………………………… 119
3.1.6.1 Plattenepithelkarzinom der Bindehaut …………………………………………………………….. 120
3.1.6.1.1 Resektion des konjunktivalen Plattenepithelkarzinoms…………………………………… 121
3.1.6.1.2 Strahlentherapie des konjunktivalen Plattenepithelkarzinoms …………………………. 122
3.1.6.1.3 Hochfrequenz-Wärmetherapie des konjunktivalen Plattenepithelkarzinoms ……… 124
3.1.6.1.4 Kryotherapie des konjunktivalen Plattenepithelkarzinoms………………………………. 125
3.1.6.2 Melanome der Bindehaut ………………………………………………………………………………. 125
3.1.6.3 Gefäßtumore der Bindehaut …………………………………………………………………………… 126
3.1.7 Amyloidose der Bindehaut……………………………………………………………………………….. 127
3.1.8 Spezielle Operationen an der Bindehaut …………………………………………………………….. 128
3.1.8.1 Bindehautplastik…………………………………………………………………………………………… 128
3.1.8.1.1 Gestielter Bindehautflap aus bulbärer Konjunktiva………………………………………… 131
3.1.8.1.2 Brückenplastik der Bindehaut ……………………………………………………………………… 132
3.1.8.1.3 Partielle Bindehautschürze und 360°-Bindehautschürze …………………………………. 132
3.1.8.1.4 Tarsokonjunktivalplastik…………………………………………………………………………….. 134
3.1.8.1.5 Sonstige Bindehautplastiken ……………………………………………………………………….. 134
3.2 Nickhaut ………………………………………………………………………………………………………….. 135
IV Inhaltsverzeichnis
3.2.1 Dermoid der Nickhaut……………………………………………………………………………………… 135
3.2.2 Wunden der Nickhaut………………………………………………………………………………………. 135
3.2.3 Nickhautvorfall……………………………………………………………………………………………….. 136
3.2.4 Vorfall der Nickhautdrüse………………………………………………………………………………… 136
3.2.5 Entzündungen der Nickhaut ……………………………………………………………………………… 136
3.2.5.1 Sonneninduzierte Entzündung der Nickhaut…………………………………………………….. 137
3.2.6 Tumore der Nickhaut ………………………………………………………………………………………. 137
3.2.6.1 Plattenepithelkarzinom der Nickhaut………………………………………………………………. 140
3.2.6.1.1 Resektion von Plattenepithelkarzinomen der Nickhaut …………………………………… 141
3.2.6.1.2 Kryotherapie bei Plattenepithelkarzinomen der Nickhaut ……………………………….. 142
3.2.6.1.3 Strahlentherapie bei Plattenepithelkarzinomen der Nickhaut …………………………… 144
3.2.6.1.3.1 Plesiotherapie mit Strontium90 zur Behandlung von Plattenepithelkarzinomen der
Nickhaut ………………………………………………………………………………………………… 145
3.2.6.1.3.2 Interstitielle Strahlentherapie bei Plattenepithelkarzinomen der Nickhaut………. 145
3.2.6.1.4 Hyperthermiebehandlung bei Plattenepithelkarzinomen der Nickhaut ……………… 146
3.2.6.2 Sonstige Tumore der Nickhaut……………………………………………………………………….. 147
3.2.7 Spezielle Operationen an der Nickhaut………………………………………………………………. 148
3.2.7.1 Nickhautschürzen …………………………………………………………………………………………. 148
3.2.7.2 Amputation der Nickhaut ………………………………………………………………………………. 150
3.3 Tränenkarunkel……………………………………………………………………………………………….. 151
3.3.1 Tumore der Tränenkarunkel……………………………………………………………………………… 151
4. Hornhaut (und Lederhaut)…………………………………………………………………………………. 152
4.1 Grundsätze der Chirurgie an Hornhaut und Lederhaut ……………………………………. 152
4.2 Angeborene Hornhautveränderungen ………………………………………………………………. 154
4.2.1 Hornhautdermoid ……………………………………………………………………………………………. 155
4.3 Wunden von Hornhaut und Lederhaut …………………………………………………………….. 157
4.3.1 Oberflächliche Verletzungen ohne Substanzverlust …………………………………………….. 161
4.3.2 Tiefe und perforierende Wunden ………………………………………………………………………. 162
4.3.2.1 Behandlungsmethoden zu Beginn des 20. Jahrhunderts …………………………………….. 163
4.3.2.2 Heutige Behandlungsweise ……………………………………………………………………………. 164
4.3.2.2.1 Anwendung von Gewebekleber …………………………………………………………………… 165
4.3.2.2.2 Versorgung punktförmiger und kleiner Perforationen…………………………………….. 166
4.3.2.2.3 Versorgung tiefer und perforierender Verletzungen ……………………………………….. 166
4.3.2.2.3.1 Medikamentöse Nachbehandlung ……………………………………………………………… 177
4.3.2.2.3.2 Heilungsverlauf, Komplikationen und Prognose bei der chirurgischen Behandlung
tiefer und perforierender Hornhautverletzungen………………………………………….. 180
4.3.3 Versorgung von Wunden mit Substanzverlust…………………………………………………….. 182
4.3.3.1 Bindehautplastik nach HOLMBERG (1981) ……………………………………………………. 183
4.3.3.2 Korneokonjunktivale Verschiebeplastik ………………………………………………………….. 185
4.3.4 Behandlung von Hornhaut- oder Sklerarupturen …………………………………………………. 185
4.3.5 Konjunktivale Peritomie bei Skleraverletzungen…………………………………………………. 186
4.3.6 Enukleation und Eviszeration des Bulbus und Verwendung von Prothesen ……………. 187
4.3.7 Descemetozele………………………………………………………………………………………………… 187
4.4 Korneale Fremdkörper…………………………………………………………………………………….. 188
4.4.1 Oberflächlich gelegene Fremdkörper…………………………………………………………………. 188
4.4.2 Penetrierende Fremdkörper der Hornhaut…………………………………………………………… 189
4.4.3 Perforierende Hornhautfremdkörper ………………………………………………………………….. 190
4.4.4 Nachbehandlung bei Hornhautfremdkörpern………………………………………………………. 191
Inhaltsverzeichnis V
4.4.5 Prognose von kornealen Fremdkörpererkrankungen ……………………………………………. 192
4.5 Hornhautfistel………………………………………………………………………………………………….. 192
4.6 Staphylom ……………………………………………………………………………………………………….. 192
4.7 Hornhautdystrophie und -degeneration ……………………………………………………………. 192
4.7.1 Kalzium-Bandkeratopathie (REBHUN et al. 1993) …………………………………………….. 193
4.7.2 Chronische, oberflächliche Hornhauterosionen …………………………………………………… 195
4.7.3 Peripher fortschreitende Hornhautgeschwüre (DICE und COOLEY 1990)…………….. 198
4.7.4 Indolentes, nicht fortschreitendes, peripheres Hornhautulkus (COOLEY und WYMAN
1986) ……………………………………………………………………………………………………………… 198
4.7.5 Hornhautsequester…………………………………………………………………………………………… 199
4.7.6 Hornhautflecke ……………………………………………………………………………………………….. 199
4.7.7 Sonstige Hornhauttrübungn ……………………………………………………………………………… 2 03
4.8 Entzündung der Hornhaut (Keratitis) ………………………………………………………………. 2 04
4.8.1 Expositionskeratitis …………………………………………………………………………………………. 2 04
4.8.2 Nicht ulzerative Keratouveitis (BROOKS et al. 1990)…………………………………………. 2 05
4.8.3 Infektiöse Keratitis ………………………………………………………………………………………….. 2 05
4.8.3.1 Pilzinfektion der Hornhaut (Keratitis mycotica, Keratomykose) ………………………… 2 06
4.8.3.1.1 Veröffentlichungen über Keratomykose einschließlich mykotischer
Hornhautabszesse ………………………………………………………………………………………. 2 12
4.8.3.1.2 Veröffentlichungen über Fälle von Keratomykose ohne Hornhautabszesse ………. 2 16
4.8.3.2 Hornhautgeschwür (Ulcus corneae) ……………………………………………………………….. 218
4.8.3.2.1 Chirurgische Behandlungsmethoden in Abhängigkeit von der Tiefe des Ulkus …. 222
4.8.3.2.1.1 Fallberichte über die chirurgische Behandlung tiefer Hornhautulzera ……………. 226
4.8.3.2.1.2 Chirurgische Behandlung von perforierten Hornhautgeschwüren………………….. 228
4.8.3.2.2 Verschiedene chirurgische Behandlungsmethoden bei Hornhautgeschwüren ……. 229
4.8.3.2.2.1 Vorbereitung zur chirurgischen Behandlung von Hornhautgeschwüren …………. 229
4.8.3.2.2.2 Direkte Naht von tiefen Hornhautgeschwüren…………………………………………….. 229
4.8.3.2.2.3 Bindehautplastiken bei Hornhautgeschwüren……………………………………………… 231
4.8.3.2.2.4 Korneokonjunktivale Verschiebeplastik/Korneosklerokonjunktivale
Verschiebeplastik ……………………………………………………………………………………. 233
4.8.3.2.2.5 Freie Hornhauttransplantation…………………………………………………………………… 234
4.8.3.2.2.6 Behandlung von Hornhautulzera mit Gewebeklebern ………………………………….. 234
4.8.3.2.2.7 Nachbehandlung nach chirurgischer Versorgung von Hornhautgeschwüren…… 235
4.8.3.2.2.8 Anwendung von Kontaktlinsen bei Hornhautgeschwüren…………………………….. 235
4.8.3.2.3 Prognose …………………………………………………………………………………………………… 236
4.8.3.3 Hornhautabszess…………………………………………………………………………………………… 236
4.8.4. Keratokonjunktivitis sicca……………………………………………………………………………….. 244
4.8.5 Eosinophile Keratokonjunktivitis des Pferdes …………………………………………………….. 246
4.8.6 Eosinophile Keratokonjunktivitis (YAMAGATA et al. 1996)………………………………. 247
4.9 Tumore der Hornhaut ……………………………………………………………………………………… 248
4.9.1 Plattenepithelkarzinom der Hornhaut ………………………………………………………………… 249
4.9.1.1 Resektion kornealer Plattenepithelkarzinome…………………………………………………… 250
4.9.1.2 Hornhauttransplantation zur Therapie eines kornealen Plattenepithelkarzinoms…… 252
4.9.1.3 Kryotherapie kornealer Plattenepithelkarzinome………………………………………………. 252
4.9.1.4 Laserbehandlung kornealer Plattenepithelkarzinome ………………………………………… 255
4.9.1.5 Strahlentherapie bei kornealen Plattenepithelkarzinomen………………………………….. 256
4.9.1.5.1 Plesiotherapie mittels Strontium90 bei kornealen Plattenepithelkarzinomen………. 257
4.9.1.5.2 Interstitielle Brachytherapie bei kornealen Plattenepithelkarzinomen ………………. 259
VI Inhaltsverzeichnis
4.9.1.6 Hochfrequenz-Hyperthermiebehandlung des kornealen Plattenepithelkarzinoms …. 260
4.9.1.7 Thermokauterisation zur Behandlung kornealer Plattenepithelkarzinome ……………. 261
4.9.2 Behandlung kornealer oder skleraler Melanome …………………………………………………. 262
4.9.3 Gefäßtumore der Hornhaut……………………………………………………………………………….. 262
4.9.4 Mastzelltumor bzw. Mastozytose der Hornhaut oder Sklera …………………………………. 263
4.9.5 Sonstige Hornhauttumore…………………………………………………………………………………. 263
4.10 Spezielle Operationen an der Hornhaut…………………………………………………………… 264
4.10.1 Keratektomie ………………………………………………………………………………………………… 264
4.10.2 Hornhauttransplantationen ……………………………………………………………………………… 266
4.10.2.1 Lamelläre Hornhauttransposition………………………………………………………………….. 267
4.10.2.2 Freie perforierende Hornhauttransplantation ………………………………………………….. 268
4.10.2.3 Freie lamelläre Hornhauttransplantation………………………………………………………… 273
5. Vordere Augenkammer und Glaukom ……………………………………………………………….. 275
5.1 Blutansammlungen (Hyphäma) und Fremdkörper in der vorderen Augenkammer
……………. 275
5.2 Okuläre Parasiten ……………………………………………………………………………………………. 277
5.3 Parazentese der vorderen Augenkammer………………………………………………………….. 282
5.4 G 283
5.4.1 Methoden zur Reduktion der Kammerwasserproduktion ……………………………………… 286
5.4.1.1 Zyklokryotherapie ………………………………………………………………………………………… 287
5.4.1.2 Zyklophotokoagulation/Zyklophotoablation…………………………………………………….. 289
5.4.1.3 Intravitreale Gentamicin-Injektion………………………………………………………………….. 290
5.4.2 By-pass-Operationen……………………………………………………………………………………….. 291
5.4.2.1 By-Pass Operation mit einem Silikon-Drainage-System……………………………………. 291
5.4.2.2 Fisteloperation nach Fronimopoulos……………………………………………………………….. 292
5.4.3 Eviszeration des Bulbus und intraokulare Prothese ……………………………………………… 293
5.4.4 Enukleation des Bulbus bei Glaukom ………………………………………………………………… 294
6. Mittlere Augenhaut (Uvea)…………………………………………………………………………………. 294
6.1 Angeborene Missbildungen der Uvea………………………………………………………………… 294
6.1.1 Membrana pupillaris persistens…………………………………………………………………………. 294
6.1.2 Iriszysten ……………………………………………………………………………………………………….. 295
6.1.2.1 Zysten der Traubenkörner ……………………………………………………………………………… 296
6.1.2.2 Hyperplasie der Traubenkörner………………………………………………………………………. 298
6.2 Traumen der vorderen Uvea…………………………………………………………………………….. 298
6.2.1 I 299
6.3 Napfkucheniris (Iris bombata)………………………………………………………………………….. 301
6.4 Entzündung der mittleren Augenhaut (Uveitis)…………………………………………………. 301
6.4.1 Linseneiweiß-induzierte Uveitis ……………………………………………………………………….. 303
6.4.2 Eitrige Uveitis und Septische Uveitis ………………………………………………………………… 304
6.4.3 Traumatische Uveitis……………………………………………………………………………………….. 305
6.4.4 Equine rezidivierende Uveitis (ERU) ………………………………………………………………… 305
6.4.4.1 Parazentese der Hornhaut zur Behandlung der ERU …………………………………………. 307
6.4.4.2 Iridektomie zur Behandlung der ERU……………………………………………………………… 308
6.4.4.3 Sonstige chirurgische Behandlungsversuche ……………………………………………………. 310
6.4.4.4 Pars-plana-Vitrektomie zur Behandlung der ERU…………………………………………….. 312
Inhaltsverzeichnis VII
6.4.4.4.1 Ziele und Indikation der Vitrektomie……………………………………………………………. 313
6.4.4.4.2 Operationsvorbereitung zur Vitrektomie ………………………………………………………. 316
6.4.4.4.3 Operationstechnik und Modifikationen…………………………………………………………. 317
6.4.4.4.4 Nachbehandlung nach Vitrektomie………………………………………………………………. 320
6.4.4.4.5 Komplikationen der Pars-plana-Vitrektomie ………………………………………………… 321
6.4.4.4.6 Ergebnisse der Vitrektomie…………………………………………………………………………. 323
6.5 Tumore der Uvea……………………………………………………………………………………………… 324
6.5.1 Irismelanome………………………………………………………………………………………………….. 326
7. Linse… 329
7.1 Angeborene Linsenveränderungen……………………………………………………………………. 329
7.2 Linsenruptur……………………………………………………………………………………………………. 329
7.3 Lageveränderungen der Linse ………………………………………………………………………….. 330
7.4 Linsentrübungen (grauer Star, Katarakt)…………………………………………………………. 331
7.4.1 Indikationen und Kontraindikationen der Kataraktoperation ………………………………… 334
7.4.2 Patientenauswahl zur Kataraktoperation…………………………………………………………….. 336
7.4.3 Prognose der Kataraktoperation beim Pferd ……………………………………………………….. 338
7.4.4 Komplikationen der Kataraktoperation………………………………………………………………. 339
7.4.5 Medikamentöse Vorbereitung und Nachbehandlung bei Kataraktoperation ……………. 340
7.4.6 Anästhesie und chirurgische Vorbereitung zur Kataraktoperation …………………………. 342
7.4.7 Methoden der Kataraktoperation heute………………………………………………………………. 343
7.4.7.1 Diszision der Linse……………………………………………………………………………………….. 343
7.4.7.2 Intrakapsuläre Linsenextraktion……………………………………………………………………… 344
7.4.7.3 Extrakapsuläre Linsenextraktion…………………………………………………………………….. 348
7.4.7.4 Aspiration der Linse……………………………………………………………………………………… 349
7.4.7.4.1 Fallberichte über die Aspiration der Linse…………………………………………………….. 351
7.4.7.4.2 Patientenauswahl zur Linsenaspiration …………………………………………………………. 353
7.4.7.4.3 Vorbehandlung zur Linsenaspiration ……………………………………………………………. 353
7.4.7.4.4 Operationstechnik der Linsenaspiration………………………………………………………… 354
7.4.7.4.4.1 Zwei-Kanülen-Technik ……………………………………………………………………………. 357
7.4.7.5.5 Nachbehandlung………………………………………………………………………………………… 359
7.4.7.4.6 Komplikationen der Linsenaspiration …………………………………………………………… 360
7.4.7.4.7 Sehvermögen nach Kataraktoperation durch Aspiration …………………………………. 361
7.4.7.5 Phakofragmentation/Phakoemulsifikation ……………………………………………………….. 362
7.4.7.5.1 Prognose nach Phakofragmentation ……………………………………………………………… 364
7.4.7.5.2 Fallberichte über die Phakofragmentation …………………………………………………….. 364
7.4.7.5.3 Vorbereitung zur Phakofragmentation ………………………………………………………….. 368
7.4.7.5.4 Operationstechnik der Phakofragmentation…………………………………………………… 368
7.4.7.5.5 Nachbehandlung nach Phakofragmentation…………………………………………………… 374
7.4.7.5.6 Postoperativer Verlauf, Komplikationen und Ergebnisse nach Phakofragmentation
. 374
7.4.8 Historische Behandlungsmethoden der Katarakt beim Pferd ………………………………… 376
7.4.8.1 Operationsindikation …………………………………………………………………………………….. 376
7.4.8.2 Reklination und Depression …………………………………………………………………………… 378
7.4.8.3 Extraktion der Linse……………………………………………………………………………………… 380
7.4.8.4 Diszision……………………………………………………………………………………………………… 382
7.4.8.5 Nachbehandlung und Visus nach Kataraktoperation …………………………………………. 383
8. Glaskörper ………………………………………………………………………………………………………… 383
VIII Inhaltsverzeichnis
9. Netzhaut ……………………………………………………………………………………………………………. 384
9.1 Netzhautablösung (Ablatio oder Amotio retinae)………………………………………………… 384
10. Sehnerv (N. opticus)………………………………………………………………………………………….. 385
10.1 Proliferative bzw. tumoröse Veränderungen des Sehnerven…………………………….. 386
11. Orbita ……………………………………………………………………………………………………………… 386
11.1 Schielen (Strabismus)……………………………………………………………………………………… 386
11.2 Vorfall von intraorbitalem oder periokularem Fett …………………………………………. 387
11.2.1 Therapie des Prolaps von intraorbitalem Fettgewebe …………………………………………. 389
11.2.2 Therapie des Prolaps des extraorbitalen Fettkörpers ………………………………………….. 389
11.3 Wunden der Orbita………………………………………………………………………………………… 390
11.4 Frakturen der Orbita……………………………………………………………………………………… 391
11.4.1 Therapie von Frakturen des Arcus zygomaticus…………………………………………………. 393
11.4.1.1 Unblutige Reponierung bei gedeckten Frakturen des Arcus zygomaticus …………… 393
11.4.1.2 Blutige Versorgung von Orbitafrakturen ……………………………………………………….. 394
11.4.2 Frakturen im Bereich des medialen Augenwinkels…………………………………………….. 396
11.4.3 Implantate zur Verbesserung des kosmetischen Ergebnis bei Frakturen im
Augenbereich………………………………………………………………………………………………….. 396
11.5 Retrobulbäre Phlegmone………………………………………………………………………………… 397
11.6 Retrobulbärer Abszess……………………………………………………………………………………. 399
11.7 Retrobulbäre Hydatidenzysten ……………………………………………………………………….. 400
11.8 Orbitotomie……………………………………………………………………………………………………. 401
11.8.1 Orbitotomie ohne Knochenresektion ……………………………………………………………….. 401
11.8.2 Orbitotomie mit Resektion von Teilen des Arcus zygomaticus ……………………………. 402
11.9 Orbitale Tumore…………………………………………………………………………………………….. 403
11.9.1 Exenteratio orbitae und Resektion zur Behandlung orbitaler Tumore………………….. 405
11.9.2 Strahlentherapie orbitaler Tumore …………………………………………………………………… 407
11.9.3 Kombination von Hyperthermie und Strahlentherapie mit Gold198 bei intraorbitalem
Plattenepithelkarzinom …………………………………………………………………………………….. 408
12. Bulb 408
12.1 Angeborene Veränderungen des Bulbus………………………………………………………….. 408
12.2 Intraokulare Fremdkörper …………………………………………………………………………….. 409
12.3. Vorfall des Auges (Exophthalmus und Luxatio bulbi)………………………………………. 411
12.5 Eviszeration des Bulbus und Methoden zur Entfernung des Augapfels (Enukleation
und Exstirpation des Bulbus, Exenteration der Orbita) ………………………………………….. 413
12.5.1 Enukleation…………………………………………………………………………………………………… 415
12.5.1.1 Subkonjunktivale Enukleationstechnik und künstliches Ankyloblepharon…………. 416
12.5.1.2 Transpalpebrale oder ?en bloc?- Enukleationstechnik …………………………………….. 419
12.5.2 Exstirpation des Bulbus………………………………………………………………………………….. 420
12.5.3 Eviszeration bzw. Exenteration der Orbita ……………………………………………………….. 422
12.5.4 Eviszeratio bzw. Exenteratio bulbi ………………………………………………………………….. 423
12.6 Augenprothesen beim Pferd……………………………………………………………………………. 426
Inhaltsverzeichnis IX
12.6.1 Intraokulare Prothesen …………………………………………………………………………………… 426
12.6.2 Intraorbitale Prothesen …………………………………………………………………………………… 431
12.6.2.1 Offen getragene Prothesen (?künstliche Augen?) ……………………………………………. 431
12.6.2.1.1 Verwendung künstlicher Augen heute ………………………………………………………… 435
12.6.2.2 Versenkte intraorbitale Prothesen …………………………………………………………………. 437
Zusammenfassung…………………………………………………………………………………………………. 442